Доктор Гергана Николова, доктор медицинских наук: Веганы чаще всего страдают анемией

Оглавление:

Доктор Гергана Николова, доктор медицинских наук: Веганы чаще всего страдают анемией
Доктор Гергана Николова, доктор медицинских наук: Веганы чаще всего страдают анемией
Anonim

Защитил диссертацию на тему «Гранулоцитопоэз у больных хроническим миелоидным лейкозом в реанимации» в РАМН, Москва.

В разные годы был заведующим и старшим ассистентом медицинского факультета Университета Св. Климент Охридский». Участвует в крупных международных медицинских форумах, имеет многочисленные публикации. Она также прошла дополнительные специализации: Французская национальная ассоциация гематологов - Премия Фонда Рейна Дану, Парижский университет - VII, Научный проект: «Диагностические критерии и патогенез истинной полицитемии», Институт гематологии, больница Сент-Луис, Лаборатория биологии гемопоэтических клеток Центр им. Хаима, научный проект: «Ретиноевая кислота и эритроидная дифференцировка при истинной полицитемии».

Беседа с доктором Герганой Николовой о диагностике и лечении пернициозной анемии, которая выражается в дефиците витамина B12.

Доктор Николова, мы знаем больше о железодефицитной анемии, но очень мало о пернициозной анемии. Расскажите, пожалуйста, что это за тип анемии?

- Пернициозная анемия относится к группе мегалобластных анемий и выражается в дефиците витамина В12. Для того, чтобы понять суть витамин В12-дефицитной анемии, необходимо уточнить, что это за витамин, какова его роль в функционировании организма человека.

Заболевание, связанное с дефицитом витамина B12, было описано еще в XIX веке британским врачом Томасом Аддисоном как пернициозная анемия (злокачественная анемия). Нужно много времени, чтобы добраться до корня болезни. В 1948 г. они проанализировали вещество, выделенное из сырой печени, которую с 1928 г. использовали для лечения пернициозной анемии. Его называют кобаламином или витамином В12. Таким образом, с 1950-х годов производится витамин В12 и жестокая болезнь побеждена.

В последующие годы роль витамина B12 для всех млекопитающих постепенно выяснялась. Его отсутствие приводит к нарушению процессов синтеза жизненно важных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), а затем и всех важных белков в организме, необходимых для функционирования головного и спинного мозга, всех других органов.

Оказывается, витамин B12 работает синхронно с фолиевой кислотой (витамином B9). Процессы взаимодействия двух витаминов и их роль в правильном функционировании всех тканей и органов сложны.

Анемии, развивающиеся на фоне дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты, известны как мегалобластные анемии. Для них характерны большие и максимально насыщенные гемоглобином эритроциты, компенсаторный механизм, обеспечивающий большую поверхность при выполнении своей основной роли - переносе кислорода, необходимого для полноценного функционирования каждой клетки организма.

Каковы наиболее распространенные причины дефицита витамина B12?

- Основной причиной развития данной анемии является дефицит витамина В12, который часто сопровождается дефицитом фолиевой кислоты

Дефициты развиваются при неправильном питании, в котором отсутствуют мясо и мясные продукты. Этот тип анемии очень часто встречается у вегетарианцев и веганов, потому что в их меню отсутствуют эти продукты. Категорически опасен для беременных, придерживающихся веганской и вегетарианской диеты.

Другие причины В12-дефицитной анемии связаны с этапами всасывания кобаламина: нарушения в тонком кишечнике (хронические воспалительные заболевания; оперативное вмешательство), хронический панкреатит.

Редкими причинами анемии, вызванной дефицитом витамина B12, являются врожденные заболевания, связанные с метаболизмом кобаламина. Причиной также может быть рыбий цепень.

Следует также отметить макроцитарные, мегалобластные анемии, наблюдаемые при лечении противоопухолевыми препаратами, блокирующими действие кобаламина и фолиевой кислоты на уровне метаболизма в клетке.

По каким механизмам развивается эта анемия в организме?

- Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты влияет на все органы и системы организма. В первую очередь они поражают костный мозг, где полностью блокируются процессы дифференцировки и созревания эритроцитов.

Их жизнь укорачивается, и они очень быстро ломаются, на очень ранней стадии своего развития. Такие же процессы наблюдаются и в гранулоцитах. Их количество уменьшается, ядра становятся гиперсегментированными. Нарушается их основная функция - защита от бактериальных и грибковых инфекций.

Отмечается снижение количества тромбоцитов и склонность к кровоточивости на коже. Дефицит кобаламина и фолиевой кислоты в первую очередь повреждает быстро делящиеся эпителиальные клетки кожи, слизистых оболочек рта, желудка, тонкого кишечника, дыхательной системы, мочевыводящих путей, половых органов как у женщин, так и у мужчин. У детей матерей с дефицитом витамина B12 анемия развивается в раннем возрасте - около 3 лет. Нарушение всасывания в желудке является второй по распространенности причиной анемии, вызванной дефицитом витамина B12.

Image
Image

Вы упомянули беременных женщин. Как пернициозная анемия может повредить беременной женщине с этими недостатками?

- Осложнения, которые могут возникнуть во время беременности, являются серьезными и тяжелыми.

Дефицит кобаламина и фолиевой кислоты у матери может привести к преждевременным абортам. Фолат и кобаламин участвуют в формировании нервной трубки плода. Ранняя профилактика фолиевой кислотой снижает частоту дефектов нервной трубки – энцефалии, менингоцеле, энцефалоцеле и расщелины позвоночника до 70%.

Расщелины неба и расщелины губы также можно избежать с помощью профилактики фолиевой кислотой. Взаимосвязь между витамином B12 и дефицитом фолиевой кислоты у матери очевидна. Риск этого дефицита увеличивается у матерей с сахарным диабетом, при лечении противоэпилептическими и другими антифолатными лекарственными препаратами.

Есть научные отчеты о тяжелом и длительном дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты, который может повлиять на формирование костей.

Какие нарушения проявляются при наличии этих дефицитов у взрослого человека?

- Участие витамина В12 непосредственно в построении, метаболизме и восстановлении нервной системы является причиной тяжелых нарушений при длительном дефиците - двусторонней периферической нейропатии или дегенерации (демиелинизации) спинного мозга.

Редко могут наблюдаться атрофия зрительного нерва и нарушения в головном мозге. Эти изменения связаны с парестезиями (онемением) в ногах, мышечной слабостью, затруднением ходьбы. При поражении головного мозга наблюдаются расстройства памяти и депрессия. Дефицит фолиевой кислоты еще более углубляет изменения и увеличивает жалобы.

Как витамин B12 усваивается организмом?

- Следует проследить путь поступления витамина В12 в организм с пищей – всасывание кобаламина. Описаны два механизма абсорбции - пассивный и активный. Пассивное всасывание происходит в равной степени через двенадцатиперстную и тонкую кишку. Он не эффективен и обеспечивает только 1% пищевого кобаламина. Пассивная резорбция кобаламина также может происходить через слизистые оболочки носа и под языком.

Активное усвоение важно для организма. Это нормальный механизм поступления витамина В12 в организм. Активное всасывание осуществляется через желудочный внутренний фактор и проходит несколько стадий. Первым этапом является высвобождение кобаламина в пище из белковых комплексов под действием ферментов желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки.

Во второй фазе кобаламин быстро соединяется с гликопротеином слюны, относящимся к транскобаламину-I плазмы. Эти белки являются изоформами кобаламина. Их можно найти в слюне, желудочном соке, молоке и других жидкостях организма. Они кодируются одним геном (TCN1).

Следующий этап включает расщепление гаптокоринов до кабаламина ферментом поджелудочной железы тирозином.

Последний, самый важный этап – связывание кобаламина с внутренним фактором (IF) – это гликопротеин, который кодируется геном на хромосоме 11q13. Внутренний фактор вырабатывается париетальными клетками дна и тела желудка. Комплекс Внутренний фактор (IF) – кобаламин устойчив к пищеварительным ферментам в отличие от свободного IF.

Image
Image

Следующий этап всасывания происходит на уровне тонкой кишки, где комплекс прикрепляется к специфическим рецепторам. При врожденной аутосомно-рецессивной мегалобластной анемии может быть дефект рецепторов на клетках слизистой оболочки тонкой кишки. Этот процесс связан с нарушением всасывания кобаламина в тонком кишечнике.

Существует третий белок (LRP2), который стабилизирует комплекс кобаламина и рецепторы в клетках тонкой кишки

В тонком кишечнике IF разлагается примерно через 6 часов.

Заключительный этап всасывания заканчивается появлением кобаламина, связанного со стабильным комплексом TrancobalaminII-TCII - основным транспортным белком. Он синтезируется печенью и другими тканями, включая макрофаги, эндотелиальные клетки и, возможно, клетки тонкой кишки. Он легко высвобождает кобаламин в костном мозге, плаценте и других тканях.

При изучении процессов всасывания кобаламина были обнаружены генетические аномалии в молекуле внутреннего фактора, в молекулах специфических рецепторов в тонком кишечнике, которые характеризуют врожденную аутосомно-рецессивную мегалобластную анемию.

Почему витамин B12 так важен для нашего организма?

- Витамин B12, или кобаламин, как мы его также называем, является водорастворимым витамином с самой крупной и сложной молекулярной структурой среди всех витаминов. Он играет чрезвычайно важную роль в формировании эритроцитов, клеточном метаболизме, функционировании нервной системы, производстве ДНК, здоровье щитовидной железы, пищеварении и усвоении пищи, гормонах надпочечников и многом другом. Одним из его самых незаменимых качеств является участие в производстве эритроцитов и усвоении железа в организме.

Каковы симптомы пернициозной анемии? Отличаются ли они от других форм анемии?

- Симптомы те же, что и при всем известной нам анемии – утомляемость, сонливость, неспособность выполнять повседневные дела, отсутствие концентрации внимания.

Нарушения в нервной системе гораздо серьезнее, ведь здесь речь идет не только о недостатке кислорода, но и о восстановлении самих нервных клеток. В отсутствие витамина В12 ни клетки головного мозга, ни клетки периферической нервной системы не могут регенерироваться. Тесты на витамин B12, а также на фолиевую кислоту (витамин B9) необходимы для правильного диагноза, потому что они обычно сочетаются как аномалия.

Какие исследования проводятся для подтверждения диагноза пернициозной анемии?

- Пациентам с пернициозной анемией диагноз ставится после проведения обследований – общий анализ крови, витамин В12, фолиевая кислота (витамин В9), обмен железа (сывороточное железо и общая железосвязывающая способность), ферритин, морфология эритроцитов. При обследовании анемии, проявившейся в относительно раннем возрасте, ищут генетическую аномалию и, соответственно, ранний аутоиммунный гастрит.

При всех анемиях стандартно исследуют общий анализ крови и ретикулоциты, чтобы увидеть, какова регенеративная способность костного мозга с точки зрения эритропоэза. Обычно при железодефицитных анемиях, возникающих после кровопотери, отмечается очень высокая пролиферативная активность. Что касается витамина В12, то здесь нормальный пролиферативный процесс не может происходить, и эта активность сведена к минимуму.

Источником витамина B12 для человека является пища. Для нас основная пища – это добытая от животных. Наибольшее количество содержится в печени - депо кобаламина и в мясе. Витамин B12 содержится в очень небольших количествах в рыбе, моллюсках, курице, молочных продуктах и яйцах. Витамин В12 не содержится в овощах и фруктах, а также в других продуктах неживотного происхождения.

Какое лечение назначают больным пернициозной анемией?

- Лечение не менялось с 1950-х годов. Его вводят с кобаламином (витамином В12) внутримышечно. Доза определяется тяжестью дефицита кобаламина.

В случаях аутоиммунного гастрита также применяется кортикостероидная терапия, но поддерживающая терапия остается.

В процессе лечения не следует пренебрегать контролем уровня фолиевой кислоты и при необходимости включать такую терапию.

В последние годы также доступны препараты для назального и сублингвального применения. После изучения сложных механизмов всасывания витамина В12 эти препараты подходят только для поддерживающей терапии. Основное лечение – внутримышечное введение витамина В12.

Рекомендуемые: